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publicado en 'nature medicine'
La actividad de ciertas citocinas, en la diana contra el Alzheimer
Una clase de anticuerpos que se dirigen a una proteína proinflamatoria de señalización celular denominada IL-12/23p40 y que actualmente se utiliza para tratar la psoriasis también ha mostrado en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer efectos beneficiosos, según los datos de un estudio que publica hoy Nature Medicine.
Redacción | 26/11/2012 00:00
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Se cree que el aumento de la inflamación es a la vez causa y consecuencia de la enfermedad de Alzheimer. Aunque las proteínas proinflamatorias de señalización celular o citocinas interleucina-12 (IL-12) e IL-23 comparten vías con enfermedades autoinmunes mediante la subunidad IL-12/23p40, no queda claro si contribuyen a la patogénesis del Alzheimer.
Los equipos de Frank L. Heppner, de la Universidad Charité, en Berlín (Alemania), y de Burkhard Becher, de la Universidad de Zurich (Suiza), han encontrado que la IL-12, la IL-23 y la subunidad compartida IL-12/23p40 son liberadas por las células nerviosas no neuronales del cerebro, que constituyen la glía, y se detectan en niveles elevados en los cerebros de los ratones modificados para desarrollar Alzheimer. Los ratones que carecen de cada una de estas citocinas o una presentación de la subunidad reducen las posibilidades de enfermedad.
Mejora cognitiva
Terapéuticamente, cuando los autores inyectaron a los ratones anticuerpos específicos para la subunidad compartida IL-12/ 23p40, desde el inicio o después del establecimiento de la enfermedad, se observó un enlentecimiento de la patología, así como mejora de la memoria y de las tareas cognitivas.
La relevancia clínica se ve reforzada por los datos de las personas con Alzheimer que muestran una correlación entre los niveles de IL-12/23p40 en el líquido cefalorraquídeo y el rendimiento cognitivo.
(Nat Med DOI: 10.1038/nm.2965).
Los equipos de Frank L. Heppner, de la Universidad Charité, en Berlín (Alemania), y de Burkhard Becher, de la Universidad de Zurich (Suiza), han encontrado que la IL-12, la IL-23 y la subunidad compartida IL-12/23p40 son liberadas por las células nerviosas no neuronales del cerebro, que constituyen la glía, y se detectan en niveles elevados en los cerebros de los ratones modificados para desarrollar Alzheimer. Los ratones que carecen de cada una de estas citocinas o una presentación de la subunidad reducen las posibilidades de enfermedad.
Mejora cognitiva
Terapéuticamente, cuando los autores inyectaron a los ratones anticuerpos específicos para la subunidad compartida IL-12/ 23p40, desde el inicio o después del establecimiento de la enfermedad, se observó un enlentecimiento de la patología, así como mejora de la memoria y de las tareas cognitivas.
La relevancia clínica se ve reforzada por los datos de las personas con Alzheimer que muestran una correlación entre los niveles de IL-12/23p40 en el líquido cefalorraquídeo y el rendimiento cognitivo.
(Nat Med DOI: 10.1038/nm.2965).
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